阅读MRI图像基础知识简介

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阅读MRI图像基础知识简介
5 j0 E; a9 d8 ?; a' R+ {" V5 b囊变
囊变是一种较特殊的病理改变。囊内容物大体上可分为二种：一种为含有纯水分，另一种为含有蛋白质水分。前者因其内容物为纯水，故具有长T1和长T2弛豫特点，在T1加权像上表现为低信号，在T2加权像上表现为高信号与脑脊液信号相似。另一种为含有蛋白质水分的囊，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，质子的进动频率明显减低，当此结合水分子的进动频率达到或接近Larmor频率时，在T1加权像上其信号强度有所增加，呈中等信号乃至高信号强度表现。在T2加权像上，信号强度也较高，呈白色高信号改变。
7 j5 e5 q9 r. q" g. l2 @T1加权成像、T2加权成像
所谓的加权就是“突出”的意思
( I+ c5 m9 e) n& ]; Q0 }9 s: J" PT1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别
$ I" U7 k- v4 Z5 o  [2 S4 ^; @T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。
* q! M+ s; O1 T5 @在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，MR信号越强。
% v/ ~6 h3 q: f' a& w( n; M. fT1加权像
短TR、短TE——T1加权像，T1像特点：组织的T1越短，恢复越快，信号就越强；组织的T1越长，恢复越慢，信号就越弱。
# f! Z7 h6 _7 v! iT2加权像
长TR、长TE——T2加权像， T2像特点：组织的T2越长，恢复越慢，信号就越强；组织的T2越短，恢复越快，信号就越弱。
% M1 B8 P0 W2 ]; H& U质子密度加权像
4 i% D- K! ]( ?- \" |. o长TR、短TE——质子密度加权像，图像特点：组织的 rH 越大，信号就越强； rH 越小，信号就越弱。脑白质：65 % 脑灰质：75 % CSF：   97 %
常规SE序列的特点
最基本、最常用的脉冲序列。
  B. q7 V) }$ p' r. o9 }- n" w得到标准T1 WI 、 T2 WI图像。
T1 WI观察解剖好。
T2 WI有利于观察病变，对出血较敏感。伪影相对少（但由于成像时间长，病人易产生运动）。成像速度慢。
FSE脉冲序列
原理：FSE脉冲序列，在一次900脉冲后施加多次1800复相位脉冲，取得多次回波并进行多次相位编码，即在一个TR间期内完成多条K空间线的数据采集，使扫描时间大大缩短。
在一次成像中得到同一层面的不同加权性质的图像。
T1WI——短TE，20ms   短TR,300~600ms   ETL—2~6
$ w) r& a' G* y: O0 K# xT2WI——长TE，100   长TR，4000     ETL—8~12
优点：时间短，显示病变。
9 |9 o3 ~7 o) p缺点：对出血不敏感，伪影多等。
; y! j! D. ^7 Y) V$ i9 MIR序列特点
IR序列具有强T1对比特性；
- Z& L0 f6 z4 V' d" x可设定TI，饱和特定组织产生具有特征性对比图像(STIR、FLAIR)；
短 TI 对比常用于新生儿脑部成像；
, l1 w% E, f, I* g& f/ X6 z采集时间长，层面相对较少。
STIR序列(Short TI Inversion Recovery
在IR恢复过程中，组织的MZ都要过0点，但时间不同。利用这一特点，对某一组织进行抑制。如脂肪，由于其T1时间比其他组织短，取TI=0.69T1(T1为脂肪弛豫时间)，脂肪的信号好过0点，接收不到它的信号。突出其他组织。
* i! v' E5 `  yFLAIR序列
当T1非常长时，几乎所有组织的MZ都已恢复，只有T1非常长的组织的 MZ接近于0，如水，液体信号被抑制，从而特出其他组织。FLAIR (Fluid Attenuation IR) 常用于对CSF抑制。
6 t5 E5 G- h# E6 E3 S4 tIR序列的运用
/ y! s0 W6 C' b  Z) ^脑部IR的T1加权可使灰白质的对比度更大。眼眶部STIR能抑制脂肪信号，增加T2对比，使眼球后球及视神经能更好显示。脊髓采用FLAIR技术能抑制脑脊液搏动产生的伪影，以利于显示颈、胸段脊髓病变。肝部微小病变，使用IR能处到较好显示。关节使用IR能同时提高水及软骨的敏感性。
$ G- R1 {% H$ c+ ~! V8 n7 j. JFLASH
8 a3 U: G: R2 p: m/ y- K, B! f采用“破坏(扰相)”残余横向磁化矢量。在数据采集结合后，在沿层面选择梯度方向施加“破坏”梯度，使用残存的横向磁化矢量加速去相位，从而消除上一周期残存的横向磁化。
MRA临床应用
颅内血管MRA
3D-TOF
9 x* E: x0 H- y1 n. H# u" P3D-PC用于动、静脉及复杂血流显示，时间长
2D-TOF矢状窦等慢流显示
3 C! T/ o5 J8 G: t: P, ?2D-PC也可用于矢状窦成像及流速预测
　颈部血管MRA
4 l5 m6 K( I9 Y! J; f　多层2D-TOF，2D，3D-PC用于动、静脉显示
9 x) I+ X9 w( a" D胸部血管MRA
, J9 ~) H5 f9 o; `$ Q* {5 W8 z5 K主动脉及分支、肺动、静脉系用CE-MRA
- _, o8 B+ b- n2D、3D-TOF用于主动脉显示
2D-PC加心电同步技术常用于主动脉流量分析
& j6 m% y6 |8 W& E腹部血管MRA
首选CE-MRA
  K$ b5 p8 m. {9 s! b6 ?& l! y3D-TOF与PC可用于肾动脉
* q  {' z6 s/ ]! o9 Z) {四肢血管MRA
5 \; m$ H+ L+ x; r3D-CE-MRA对四肢血管的动脉、静脉期显示好
2D-TOF也可用于四肢血管显示
常用的造影剂为钆-二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA， Gd-DTPA），与含碘剂造影剂相比，安全性相当高。
根据病变有无强化、强化的程度、类型来鉴别诊断疾病。

部分正常颅内组织及颅脑肿瘤的CT值
组织成份CT 值
0 j4 M2 P6 ^9 ?% N: T& ^) F9 H骨1000
% R  b. @5 C5 K, C0 D; Y钙化+60以上
! K0 }! g' M5 B' `* }* d7 y, i脑灰质+32～+40
脑白质+28～+32
) P1 q1 A" s0 ^9 R脑脊液+3～+14
+ O: l. H. H  ~& P% ]8 C5 g流动血液+32～+44
- H1 W9 R  D* P' F* p1 n9 @新鲜血凝块+64～+86
陈旧血凝块+30～+60
胶质瘤（无钙化）+18～+40
, V9 U% x, ?! P胶质母细胞瘤+29～+38
室管膜瘤+28～+50
髓母细胞瘤+36～+58
: ?5 W# r0 [  K脑膜瘤（无钙化）+36～+56
神经瘤+28～+40
8 X, w* m" z9 [1 ]垂体腺瘤+35～+50
脂肪瘤-120～-40
6 p8 T6 o# N5 |' E- ?) W/ z5 e发育异常肿瘤（上皮样-120～+10囊肿，皮样囊肿，畸胎瘤）
0 s6 _* v- {5 q7 l" w$ Y( b1 L转移瘤+22～+50
/ `8 j  m7 U5 n+ f肿瘤囊腔+6～+22
肿瘤坏死区+19～+23
! a5 N  }( s4 L; l肿瘤周围水肿+18～+26
. B/ ]! b" `; N% N" |. L% A" T急性脑梗塞+22～+26
陈旧脑梗塞+10～+16
$ E4 Y6 o! k9 v, z: h' l! k; q. I脑脓肿囊壁+28～+34
+ A; V: d* b4 E7 Z- C- r# m" w5 `8 ^脑膜瘤：呈卵圆形，边界清，与皮质为等密度，可以有钙化或囊变，增强后强化MRI：T1肿块和皮质等信号，白质为低信号，T2等信号或高信号，水肿区域信号相对高，增强强化。
胶质瘤：占颅内肿瘤50％，I型呈星形胶质痛，平扫边界低密度，均匀，CT值14―25，轻度占位，无强化，可薄壁状强化。Ⅱ形星形胶质瘤，多为低密度区，边界不清，可显著或不典型强化。Ⅲ－Ⅳ型，CT不能区别混杂的边界影，肿瘤体内有钙化，不规则强化。MRI加权“突出”长T1长T2，边缘清，内容物信号混杂
，低信号，钙化灶，条状钙化。
转移痛：在灰白质交界处，CT圆形，不规则异常密度影，中心有坏死液化区，中心密度稍高于脑脊液，水肿范围大，不规则，手指形，有不规则强化，内壁不规则，病灶多发。
MRI:T1增强用造影剂，主要显示血管病变，血脑屏障多破坏，T2加权到120s 以上则黑水序列，可以抑制结合水，（脑脊液蛋白，细胞内蛋白）。
# s' G6 ?/ P' F! UMRA.TR值27左右，极小，脑实质不显示，易示血管。
胶质瘤：在T2加权像中可有低信号，和高信号出现，乱七八糟的信号。
血管间隙增宽：脑脊液进入，本来血管横行，高信号，多条，纵形白色高信号分布。
. [( m6 ^1 N3 R) ^  O% |; m黑水区别：8000以上，排除游离水，可是显示结合水。
' t9 f7 @& h2 \2 a脑积水较轻，可以出现侧脑室前角少量渗出，MRI呈脱髓鞘改变。
过分颅内脱水造成造成低颅压，出现MRI上方高信号，考虑低渗性出血