新生儿黄疸

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新生儿黄疸
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! T- e4 B  [3 d1 ?- U3 T  一、概述
& C/ q- W, g0 K2 G( [6 m6 [) d$ M    黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引
0 S3 s2 @! W/ k; t' s起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。
【新生儿胆红素代谢特点】
    1．胆红素生成较多  新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿
初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血
红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。
    2．肝功能不成熟  肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到
' r, L" K) ^! u; q; R. J; q" p/ Y成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成
$ s  Z& i. g+ T, N结合胆红素的功能差。
    3．肠肝循环特殊  新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆
红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结
合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重
% u2 @$ C9 f& N, Q& `! l4 w了肝的负担。
    因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。
【新生儿黄疸分类】
（一）生理性黄疸
    大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延
迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄
疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171umol／L（10mg／dl）也可能发
9 W" b* k& r2 j3 M生胆红素脑病。
% D3 w! A; c, U, [4 V（二）病理性黄疸
5 h0 w6 p: |4 A: b. n* F    1·特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg
7 r7 a/ h! E5 a7 L2 ^6 J／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4
, s9 Q' I; g; P& ^周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。
$ U8 s. Y& V5 n& [. R% u2．原因
& R- B7 F: W' |0 j& g（1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以
巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红
+ n+ u! E2 U! P/ Z% d2 l  w细胞破坏、损坏肝细胞所致。
（2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟
. _) c2 t! ^+ M; U0 w排出；⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维
& B7 F/ {( g5 V" e+ d生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。
8 g/ R$ r2 Y  a7 h# k; ?5 Z- O+ a【治疗原则】
1．找出原因，采取相应的治疗。
: I4 Z! |8 n; O8 q7 h2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。
7 m( w0 d! b% N( @8 ]( @" l3· 保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。
’4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。
( L! f- \$ ~' x  ?- F5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。
二、新生儿溶血病
    新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对
/ p* v2 ]! }- N1 S; Q& Z胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿
. Y6 t7 R" M; o4 c红细胞破坏而引起的溶血。
【病因和发病机制】   目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型
系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容
5 n0 l- p+ W* e( ]的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，
7 z. b6 B6 A: Y8 @而出现溶血。
" I" I9 I" g0 N0 B* @（一） ABO血型不合
2 q' p: A5 |. |0 ?( |2 e; [    母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。
% L4 y0 \) r/ q由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B
血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经
胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。
（二） Rh血型不合
; y1 n1 }* e' ^4 G% k) @  P) a8 `    Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强，
临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％
为Rh阴性。
    当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少，
一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初
+ \! d/ |3 ]( F9 C3 p次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生
) o2 B  k- K% t; F3 |IgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应
. J7 i2 r0 t  x3 Z后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快
地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血
病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血
病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。
" r* f3 s: g9 t9 _8 P7 u+ ^, K9 l    Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均
. C& o- C% y4 ^4 E! y  [. y为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。
【临床表现】   症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度
) t( s! z$ U* @- `: F及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大，Rh溶血症常比ABO溶血者严重。
    1．胎儿水肿 患儿出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫
血性心力衰竭，如不及时抢救大多死亡，严重者为死胎。
    2．黄疸  Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天
; Y+ I% y- z7 E2 g! L# k# h出现，黄疸发展迅速。
/ _6 c0 p* q& q! y& S    3· 贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后
期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。
     4．胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组
$ k* O  A. a3 \4 V) q; o0 u织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红
. m% \: t5 U' U* E  Z& F1 ~+ h素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。
【治疗原则】
5 V: j1 L+ r6 b$ q- C! ^6 O0 N1．产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。
4 |# p0 K* g. F2．产后治疗 包括换血疗法、蓝光疗法（参阅第五章第五节）、纠正贫血及对症治疗
5 w2 k0 E9 x# |% j! U! f) ?0 ]6 q（可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。
3 y# v; g" r2 w. h+ H1 l三、新生儿黄疸的护理
【常见护理诊断】
6 {. i1 B, v2 f- a$ v0 e6 O1．活动无耐力（activity intolerance） 与红细胞大量破坏引起贫血有关。
2．潜在并发症，胆红素脑病 与胆红素通过血脑屏障有关。
3．知识缺乏（家长） 与缺乏对黄疸的认识有关。
; Z5 L- v: x! y/ o: a【护理措施】
  Y; `9 f3 k8 L& b+ D5 ~* K, Q  E（一）了解黄疸程度
  @2 A' C. g5 f" b4 X    1．观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。
    2．光照疗法护理（参阅第五章第四节）
    3．耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方
式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。
0 x% f0 ?5 E2 \1 F4 P（二）严密观察
7 Q1 W6 `& L, O. s/ D8 @    1．生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监
/ q5 V& Y0 }, T3 D测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。
    2．神经系统  主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。
+ r- O+ E+ B' q$ G3 t+ [! H# B6 b    3．大小便观察 大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促
$ t1 M% m% }2 z) x进大便及胆红素排出。
    4．处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时
处理。
, j8 v( l2 q2 D% L0 G0 f    5．补液管理 合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的
" R4 `* y) |" J: ]  J+ l, }速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素
也可进入脑组织。
4 ~5 E1 q& j" d8 `  g: k（三）健康教育
% |7 v% ^9 c) W2 c' L9 _# V    ① 使家长了解病情，取得家长的配合； ②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇
预防性服药；③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为
母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过
+ ^8 H- I: ~6 O' V渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后
再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时
勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。
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摘自朱延力主编《儿科护理学》