新生儿黄疸

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新生儿黄疸

! s, ~+ I8 l9 K' j' B. J* x9 A
# U6 R4 e, d0 r- {, l  一、概述
" h" O3 f9 S. P/ |    黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引
起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。
: H: s+ v; E3 f" \  ]【新生儿胆红素代谢特点】
    1．胆红素生成较多  新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿
# U  r4 r3 T6 Z+ ^: l/ ^初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血
4 N+ V; z7 d) K9 O/ f! p$ s红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。
7 d/ {$ @+ J. N$ v3 \    2．肝功能不成熟  肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到
9 S- c0 u, q5 Q! A; d  |7 ]成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成
) R# u5 }4 ^2 K" T结合胆红素的功能差。
    3．肠肝循环特殊  新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆
红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结
合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重
了肝的负担。
0 t5 L9 C& ]6 o2 z8 J# Q3 b    因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。
; k% v* u4 w0 J1 ~( ~0 w5 W【新生儿黄疸分类】
3 s2 i5 a7 a% K  R, V（一）生理性黄疸
8 n9 `9 S5 C  B1 k    大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延
迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄
4 H9 A: q* B3 b0 e% M6 q疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171umol／L（10mg／dl）也可能发
; B. K. h. S3 Z5 [' g, [' q) e生胆红素脑病。
5 W" `/ w* {* y" g（二）病理性黄疸
& ^4 r7 l% A# a: @( X    1·特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg
( O# W  M5 @4 c# T( H／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4
周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。
( i# ?, C- Q5 q5 D6 |, ~9 T2．原因
7 H  o# t6 {& W5 n: ^9 d（1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以
巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红
细胞破坏、损坏肝细胞所致。
. R' T* K0 n4 H3 k2 o, c（2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟
排出；⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维
( k2 e& w+ R% M2 D& ]9 C, O" i生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。
【治疗原则】
0 R" d- P% j0 }) ?1．找出原因，采取相应的治疗。
  e, q) P- V- d# z0 O2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。
1 b5 U$ e& f% w7 ?% b  K3· 保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。
; W+ X. z9 ^+ q1 ^’4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。
, [% O8 E# K$ q5 x4 }4 l& S5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。
7 @+ Z. R, u+ w二、新生儿溶血病
7 B, T" A) L8 s9 o# S    新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对
7 y7 f1 o+ C! r7 A( j2 y% F! r胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿
红细胞破坏而引起的溶血。
4 f9 i+ d, h0 U, U5 A' [# m& O8 t【病因和发病机制】   目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型
. l' o; S$ {: K系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容
- u  e, U/ h6 ?+ K6 p, D的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，
" Q# h9 v0 a8 E0 {/ C7 l而出现溶血。
（一） ABO血型不合
    母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。
% P2 G  l; _/ n; ~- v, j- ]由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B
血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经
胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。
（二） Rh血型不合
0 F  G. s$ x6 y' ?. ^    Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强，
临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％
为Rh阴性。
% R! H1 w3 ~$ y/ N    当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少，
# X6 F3 G3 k* d. b! T一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初
6 B+ D* V, S& d" K/ f次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生
1 q$ s# F, z. GIgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应
后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快
地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血
* f! d( X) r! z7 w4 T6 Y; p4 o6 T病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血
病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。
    Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均
+ e2 U/ [- u2 L1 Y为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。
: J) b2 a0 t2 \! e【临床表现】   症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度
及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大，Rh溶血症常比ABO溶血者严重。
6 ?8 B( B8 L- B8 y. h( `; ]/ u. A    1．胎儿水肿 患儿出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫
血性心力衰竭，如不及时抢救大多死亡，严重者为死胎。
9 _2 z. R4 t  J- Z    2．黄疸  Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天
出现，黄疸发展迅速。
/ F1 j  w" M4 j    3· 贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后
期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。
     4．胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组
' w. z# m: l/ C) o; @8 a7 }) z& O织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红
素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。
& K8 \% Y, C. ?0 s【治疗原则】
! S4 e2 J* B* h6 v5 A7 \6 O1．产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。
, X) s; R! u2 s2．产后治疗 包括换血疗法、蓝光疗法（参阅第五章第五节）、纠正贫血及对症治疗
. t0 v# o  p9 |6 n（可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。
三、新生儿黄疸的护理
【常见护理诊断】
/ x2 T" L1 j0 F- ?& _1．活动无耐力（activity intolerance） 与红细胞大量破坏引起贫血有关。
2．潜在并发症，胆红素脑病 与胆红素通过血脑屏障有关。
# }# @$ h6 ?% H' ~7 Q6 W! t& S; N3．知识缺乏（家长） 与缺乏对黄疸的认识有关。
【护理措施】
（一）了解黄疸程度
" F6 E5 }( i9 I( ^    1．观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。
    2．光照疗法护理（参阅第五章第四节）
    3．耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方
式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。
3 I9 z2 r* S' M. y& D9 y4 Y) r（二）严密观察
    1．生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监
! }6 ]) y2 o  y! ]' \测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。
    2．神经系统  主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。
+ N& c' ], A2 s- \* ^    3．大小便观察 大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促
进大便及胆红素排出。
2 o; \6 E; {* |* a1 ]! D( {3 n0 D    4．处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时
处理。
5 k! t, R' l3 o2 X% [  H& z/ \    5．补液管理 合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的
# k; f5 v# y) z9 n速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素
也可进入脑组织。
1 j: n. g+ d2 ]（三）健康教育
8 ?2 P* k6 d- T' @# K: E    ① 使家长了解病情，取得家长的配合； ②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇
9 T5 H; ~- Q4 ?3 E% h% n3 i" ]5 E预防性服药；③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为
母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过
) D" D, ?, V4 K- e渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后
再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时
, ~+ \: c1 j0 |6 J% m勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。
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摘自朱延力主编《儿科护理学》