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抗氧化剂种类6 [5 T* P" q& T8 D/ K5 I# n
1 维生素类
5 ^! a1 A5 C; r% t- S, Y+ I/ hVitE、VitC、VitA是强抗氧化剂,硫辛酸和二氢硫辛酸能清除O 2 ·- 、OH、O 12 、H2 O 2[1] 。
; G2 N2 I9 ~2 k2 激素类- d v. ~3 |: j! |
褪黑素清除·OH、H 2 O 2 、LOO,提高SOD、CAT活性,与VitC、VitE、GSH协同,使DNA、Pro和细胞膜脂质免受氧化损伤。促红细胞生成素提高抗氧化酶活性,减少NO释放 [2] 。EE 3 是雌激素,阻止LDL过氧化,提高抗氧化酶活力,清除体内FR。其他如糖皮质激素(氢化考地松,地塞米松,21-氨基类固醇代表药Tirilazad),β-蜕皮激素等。6 B6 i+ j( {) r$ ]8 O
3 钙拮抗剂' i( b+ B' p$ ~% z* [7 n. v
维拉帕米降低家兔缺血再灌注损伤(I/R)肝GOT、GPT、MDA含量,抑制XO活性[3]。地尔硫?降低MDA含量,增强SOD活性[4]。赛庚啶和拉西地平抗脂质过氧化。其他还有尼莫地平、硝苯地平、拉西地平、硫氮?酮、汉防己甲素等。 X9 x3 @6 m) z0 v
4 ACEI类及ATⅡ受体拮抗剂( B; O" i3 l, j5 I5 j5 N2 j/ R
卡托普利降低家兔I/R组心肌Ca 2+ ,MDA、LDH、CPK含量。培哚普利诱导SOD生成[5]。氯沙坦减轻脂质过氧化反应,抑制OX-LDL,提高抗氧化酶活性[6]。: q! R. k9 C( D' I L+ x$ h9 {
5 他汀类辛伐他汀
/ b! r v6 W N) R' P降低食饵性AS家兔血清MDA含量,提高SOD活性[7]。洛伐他汀降低血MDA含量[8]。普伐他汀增强高脂血症患者血清LDL和VLDL的抗氧化性[9]。
/ o. \0 M; n8 O# f2 S+ J6 其他丙丁酚
: f1 u5 w9 x: P# m9 P抑制LDL氧化和LPO生成[10]。异丙酚清除O 2 ·- 和过氧化硝酸盐[11]。TA9901可清除FR,螯合金属离子[12]。TA9902是EGB761配伍TA9901形成,抗氧化性强于TA9901。N-乙酰半胱氨酸清除FR,维持体内GSH活性[13]。GSH提高抗氧化酶活性。其他如巯丙基甘氨酸,巯基乙醇等[14]。
B7 @! w% W+ N) ]4 a+ ^3 E7 酶抑制剂. N1 H3 R; P8 ]' t) H7 w- f, I
别嘌呤醇抑制黄嘌呤氧化酶,阻止FR及其介导的脂质过氧化。氧嘌呤醇和二甲基硫脲也能抗氧化。单胺氧化酶抑制剂司立吉林与其类似物4-Methyldeprenyl,Methylam-phetamine,Clorgyline抑制H 2 O 2 ,OH。消炎痛降低I/R家兔脑组织LPO含量,增加SOD活力。APC清除OH,抑制SiO 2 诱导的细胞脂质过氧化和DNA损伤[15]。同类还有前列环素、吲哚美辛等。
. r% c9 `( T7 Y* i4 D8 脱水剂. ?# {) O: C' b" h+ K0 U# t4 c8 n+ z
甘露醇降低大鼠脑缺血区·OH的含量,强于苯甲酸、水杨酸。甘露醇、葡萄糖拮抗红细胞膜脂质过氧化,其他还有甘油、果糖等。
. e: a1 W) o7 {8 U& D: i9 微量元素
1 Z" N8 {, `5 p硒提高GSH-P X 活力,抑制膜脂质过氧化。铜提高SOD、GSH-P X 活性和金属硫蛋白含量,拮抗其他微量元素和有毒物质的毒性发挥抗FR作用。锌清除O 12 、·OH,抑制脂质过氧化,提高SOD、GSH-P X 活性,诱导金属硫蛋白生成。其他还有Ge,Mn等。4 z1 p- @; v8 G
10 展望
- |0 h L! a2 \. t: p4 J' L+ r+ r老药新用和新药研发成为开发抗氧化剂的主攻点,笔者发现:一些富含-OH,-SH,-COOH等还原性基团的化合物能提供电子清除FR,能否通过这条线索,发现更多兼具有抗氧化性的药物呢?新药开发中,能否人为加入这些还原性基团,使其具有抗氧化性呢?这些都期待我们共同去努力。
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# f) {: J& F4 l M8 J, Y; x" F* S[ 本帖最后由 mjb96 于 2007-1-25 13:59 编辑 ] |
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