新生儿黄疸

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新生儿黄疸


. }. y! W' L. |  一、概述
    黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引
起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。
( {! O) [8 h! G* L4 n+ m1 Y0 C【新生儿胆红素代谢特点】
) z0 ?' q4 Y# w2 U    1．胆红素生成较多  新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿
初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血
" _# U+ f4 w9 r' w4 Q红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。
' T$ o, T5 i# T( _. V    2．肝功能不成熟  肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到
0 D( ^5 o0 T* x成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成
$ f8 W7 j8 ]) j/ D8 A9 n结合胆红素的功能差。
% `1 y. Z6 j" f, a    3．肠肝循环特殊  新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆
红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结
合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重
了肝的负担。
    因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。
【新生儿黄疸分类】
（一）生理性黄疸
3 z4 }- s0 M( a! h, ?6 Y5 ^    大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延
迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄
疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171umol／L（10mg／dl）也可能发
生胆红素脑病。
（二）病理性黄疸
    1·特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg
／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4
1 [5 X4 C, [6 x2 z周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。
2．原因
. R" L$ f3 Y6 c7 }, Z+ T* M) b$ x（1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以
( `8 n0 _& @$ I8 u5 Q' E巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红
细胞破坏、损坏肝细胞所致。
（2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟
$ V7 ?7 j) Y7 c% I6 m# J+ Q排出；⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维
生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。
【治疗原则】
  X; s9 i# k+ c1．找出原因，采取相应的治疗。
9 S7 }+ X, D! D6 n. F5 ^2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。
3· 保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。
  H& d2 P' d% Y& Q6 ?6 k" g# j’4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。
7 S/ U( ^0 |8 J" M+ c5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。
; [) o; [0 Y% h* f) S$ e- `# u3 b) a二、新生儿溶血病
5 C/ C$ }% y8 S, B% ?$ B8 o    新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对
/ V3 j+ P7 p$ Z5 ~  A2 r0 y- G胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿
" \% x( B3 V9 F( K4 C. @& f1 b红细胞破坏而引起的溶血。
【病因和发病机制】   目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型
系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容
的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，
  @$ D( R0 ~# X而出现溶血。
5 U+ g9 D1 f  g- K" j3 h（一） ABO血型不合
9 m9 A/ B# {, Z. {: j& U6 f    母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。
# E5 |6 n, b: Z# b; O, h由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B
4 O" r7 o: P+ @8 |. E4 t; K血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经
+ I( c4 w0 @0 G! \% k" C6 |( {胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。
（二） Rh血型不合
9 t, |/ [& P: v* w+ P/ m! W' ^  ]    Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强，
  {4 Y; m3 L, E1 ]# N) L8 T: M6 T临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％
6 s7 y& ?, n* W6 M为Rh阴性。
% |' d4 P& c1 I8 f' m" _8 k    当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少，
一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初
: h1 y! o$ J3 Q9 F' E! Z, _6 U次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生
( {- d5 \4 O' f; p7 lIgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应
后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快
地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血
' u5 U' J2 J; c, M5 C/ t) ~. G病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血
8 R/ \+ H' c. d0 r4 M病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。
    Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均
为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。
# p( R, Y; H. [. b+ L& q; g【临床表现】   症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度
及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大，Rh溶血症常比ABO溶血者严重。
9 a9 I; X1 G/ R1 o    1．胎儿水肿 患儿出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫
血性心力衰竭，如不及时抢救大多死亡，严重者为死胎。
$ [, T9 B6 T# m' N9 h9 o    2．黄疸  Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天
出现，黄疸发展迅速。
    3· 贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后
期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。
     4．胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组
织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红
素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。
【治疗原则】
1．产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。
8 R' L0 d, k( L8 ^+ }8 \2．产后治疗 包括换血疗法、蓝光疗法（参阅第五章第五节）、纠正贫血及对症治疗
（可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。
7 i4 }# {1 K# P9 i  ?9 R三、新生儿黄疸的护理
' C# E/ G1 a; m+ z+ p" j【常见护理诊断】
1．活动无耐力（activity intolerance） 与红细胞大量破坏引起贫血有关。
2．潜在并发症，胆红素脑病 与胆红素通过血脑屏障有关。
3．知识缺乏（家长） 与缺乏对黄疸的认识有关。
( s0 i+ g) v: o% r- N% p' z【护理措施】
" Y+ n7 h! c. ?; {2 N: |, b8 O/ X（一）了解黄疸程度
, g) v$ ^2 I; I2 ^: J    1．观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。
8 P0 P/ T' {1 [6 S5 _8 J    2．光照疗法护理（参阅第五章第四节）
    3．耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方
式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。
. `: d9 V* V) k  L: p/ Y* S& ^& L（二）严密观察
! B- @0 D. B. V    1．生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监
/ W5 G1 u9 g. C# E  L0 o% ]' c测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。
    2．神经系统  主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。
    3．大小便观察 大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促
进大便及胆红素排出。
    4．处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时
! c0 E  J5 S& C) Q1 l4 m处理。
# o2 c1 o0 Y3 W. A4 c9 Y2 c# y7 \    5．补液管理 合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的
0 Q5 x( ~( Z7 R$ G速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素
9 o4 |2 \0 B9 [) j7 l也可进入脑组织。
（三）健康教育
) \( B% E/ _: l5 Z- \    ① 使家长了解病情，取得家长的配合； ②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇
* p$ R3 Z3 @: w* ?' k9 L% V1 O预防性服药；③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为
, v9 {" _1 S, ~8 j' J" ~母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过
5 ]2 C8 f" C+ g, C渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后
再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时
# \: l& ?. z/ t勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。
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摘自朱延力主编《儿科护理学》