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抗氧化剂种类+ |# W5 ~- z. j; @4 `! W
1 维生素类' Y: O8 }* y, i% b" i L% }
VitE、VitC、VitA是强抗氧化剂,硫辛酸和二氢硫辛酸能清除O 2 ·- 、OH、O 12 、H2 O 2[1] 。
) Z6 |3 X, U7 l$ ?; z, I2 激素类
1 [( v" w$ m. e+ B: M7 V0 v! P* x褪黑素清除·OH、H 2 O 2 、LOO,提高SOD、CAT活性,与VitC、VitE、GSH协同,使DNA、Pro和细胞膜脂质免受氧化损伤。促红细胞生成素提高抗氧化酶活性,减少NO释放 [2] 。EE 3 是雌激素,阻止LDL过氧化,提高抗氧化酶活力,清除体内FR。其他如糖皮质激素(氢化考地松,地塞米松,21-氨基类固醇代表药Tirilazad),β-蜕皮激素等。
" j# f D; d( v+ \/ @& p4 z3 钙拮抗剂
! |* ]$ q+ S3 c; `维拉帕米降低家兔缺血再灌注损伤(I/R)肝GOT、GPT、MDA含量,抑制XO活性[3]。地尔硫?降低MDA含量,增强SOD活性[4]。赛庚啶和拉西地平抗脂质过氧化。其他还有尼莫地平、硝苯地平、拉西地平、硫氮?酮、汉防己甲素等。- {7 c) [' r5 M; \! \7 y* R5 h
4 ACEI类及ATⅡ受体拮抗剂
% W! u, S, C i卡托普利降低家兔I/R组心肌Ca 2+ ,MDA、LDH、CPK含量。培哚普利诱导SOD生成[5]。氯沙坦减轻脂质过氧化反应,抑制OX-LDL,提高抗氧化酶活性[6]。
; q3 ]+ q' ~4 H3 \5 他汀类辛伐他汀
/ f J% o0 n0 m2 R& S+ x降低食饵性AS家兔血清MDA含量,提高SOD活性[7]。洛伐他汀降低血MDA含量[8]。普伐他汀增强高脂血症患者血清LDL和VLDL的抗氧化性[9]。
Z! B$ E i B/ X6 g* {! X9 z" x6 其他丙丁酚0 C: @8 b S4 `8 M" {3 k) D
抑制LDL氧化和LPO生成[10]。异丙酚清除O 2 ·- 和过氧化硝酸盐[11]。TA9901可清除FR,螯合金属离子[12]。TA9902是EGB761配伍TA9901形成,抗氧化性强于TA9901。N-乙酰半胱氨酸清除FR,维持体内GSH活性[13]。GSH提高抗氧化酶活性。其他如巯丙基甘氨酸,巯基乙醇等[14]。0 a9 [% {/ x# y3 N! b# O1 S, I5 q6 y' ?
7 酶抑制剂# d6 _3 w1 ?+ j( x& s
别嘌呤醇抑制黄嘌呤氧化酶,阻止FR及其介导的脂质过氧化。氧嘌呤醇和二甲基硫脲也能抗氧化。单胺氧化酶抑制剂司立吉林与其类似物4-Methyldeprenyl,Methylam-phetamine,Clorgyline抑制H 2 O 2 ,OH。消炎痛降低I/R家兔脑组织LPO含量,增加SOD活力。APC清除OH,抑制SiO 2 诱导的细胞脂质过氧化和DNA损伤[15]。同类还有前列环素、吲哚美辛等。0 Y' X! @$ F3 E2 r, C- h( H
8 脱水剂, s0 f9 E9 n3 n5 P# r" W
甘露醇降低大鼠脑缺血区·OH的含量,强于苯甲酸、水杨酸。甘露醇、葡萄糖拮抗红细胞膜脂质过氧化,其他还有甘油、果糖等。
/ K G4 M/ ?& U7 y) x, q' l9 微量元素
+ W0 k8 {& m8 |) `; H' ]- a硒提高GSH-P X 活力,抑制膜脂质过氧化。铜提高SOD、GSH-P X 活性和金属硫蛋白含量,拮抗其他微量元素和有毒物质的毒性发挥抗FR作用。锌清除O 12 、·OH,抑制脂质过氧化,提高SOD、GSH-P X 活性,诱导金属硫蛋白生成。其他还有Ge,Mn等。+ }2 h r X" D6 v$ X) y
10 展望2 t! n& B- }! A5 X. J- r
老药新用和新药研发成为开发抗氧化剂的主攻点,笔者发现:一些富含-OH,-SH,-COOH等还原性基团的化合物能提供电子清除FR,能否通过这条线索,发现更多兼具有抗氧化性的药物呢?新药开发中,能否人为加入这些还原性基团,使其具有抗氧化性呢?这些都期待我们共同去努力。
, Y% r5 k0 r- d7 Z# |: l' t- b+ R# E: l) q* b* c/ Q. [2 ^9 C% i
[ 本帖最后由 mjb96 于 2007-1-25 13:59 编辑 ] |
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