阅读MRI图像基础知识简介

zili78

阅读MRI图像基础知识简介
; R- Y0 R( s& w: V囊变
) e' D" s0 v5 [& w$ {. v( \, m囊变是一种较特殊的病理改变。囊内容物大体上可分为二种：一种为含有纯水分，另一种为含有蛋白质水分。前者因其内容物为纯水，故具有长T1和长T2弛豫特点，在T1加权像上表现为低信号，在T2加权像上表现为高信号与脑脊液信号相似。另一种为含有蛋白质水分的囊，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，质子的进动频率明显减低，当此结合水分子的进动频率达到或接近Larmor频率时，在T1加权像上其信号强度有所增加，呈中等信号乃至高信号强度表现。在T2加权像上，信号强度也较高，呈白色高信号改变。
T1加权成像、T2加权成像
所谓的加权就是“突出”的意思
1 B/ Z1 c2 B# Z4 YT1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别
+ L" B0 {8 E. iT2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。
在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，MR信号越强。
2 t) V) |& R+ f! _0 `# Q1 d$ a& PT1加权像
短TR、短TE——T1加权像，T1像特点：组织的T1越短，恢复越快，信号就越强；组织的T1越长，恢复越慢，信号就越弱。
T2加权像
! H$ a, L0 J% y7 a1 h长TR、长TE——T2加权像， T2像特点：组织的T2越长，恢复越慢，信号就越强；组织的T2越短，恢复越快，信号就越弱。
质子密度加权像
2 {. a: F6 P+ X1 R/ p' f长TR、短TE——质子密度加权像，图像特点：组织的 rH 越大，信号就越强； rH 越小，信号就越弱。脑白质：65 % 脑灰质：75 % CSF：   97 %
& _: t2 z3 C* |2 i常规SE序列的特点
0 w" ]% c0 N1 L( w/ o: D最基本、最常用的脉冲序列。
得到标准T1 WI 、 T2 WI图像。
' _! O& @% y4 vT1 WI观察解剖好。
' k/ J$ ^" q: l4 nT2 WI有利于观察病变，对出血较敏感。伪影相对少（但由于成像时间长，病人易产生运动）。成像速度慢。
9 Z  x0 K* |3 ^( [0 {  I* e4 KFSE脉冲序列
+ B) T* v( H' x1 a原理：FSE脉冲序列，在一次900脉冲后施加多次1800复相位脉冲，取得多次回波并进行多次相位编码，即在一个TR间期内完成多条K空间线的数据采集，使扫描时间大大缩短。
在一次成像中得到同一层面的不同加权性质的图像。
T1WI——短TE，20ms   短TR,300~600ms   ETL—2~6
: _( a) [" E2 Y' hT2WI——长TE，100   长TR，4000     ETL—8~12
) R& K  p/ D4 w8 m优点：时间短，显示病变。
4 d( h4 d$ T/ x% f  z缺点：对出血不敏感，伪影多等。
9 B4 {; M3 `8 O8 u) l8 _IR序列特点
IR序列具有强T1对比特性；
可设定TI，饱和特定组织产生具有特征性对比图像(STIR、FLAIR)；
! p: r& G7 L+ m. b# K8 r# b- }) @" }短 TI 对比常用于新生儿脑部成像；
采集时间长，层面相对较少。
1 i' i* e) U. K8 n2 m4 ]1 m: F% ySTIR序列(Short TI Inversion Recovery
在IR恢复过程中，组织的MZ都要过0点，但时间不同。利用这一特点，对某一组织进行抑制。如脂肪，由于其T1时间比其他组织短，取TI=0.69T1(T1为脂肪弛豫时间)，脂肪的信号好过0点，接收不到它的信号。突出其他组织。
# m" b1 {' B5 _- Q6 [FLAIR序列
' V) a! l8 e9 n( P1 V当T1非常长时，几乎所有组织的MZ都已恢复，只有T1非常长的组织的 MZ接近于0，如水，液体信号被抑制，从而特出其他组织。FLAIR (Fluid Attenuation IR) 常用于对CSF抑制。
IR序列的运用
脑部IR的T1加权可使灰白质的对比度更大。眼眶部STIR能抑制脂肪信号，增加T2对比，使眼球后球及视神经能更好显示。脊髓采用FLAIR技术能抑制脑脊液搏动产生的伪影，以利于显示颈、胸段脊髓病变。肝部微小病变，使用IR能处到较好显示。关节使用IR能同时提高水及软骨的敏感性。
FLASH
采用“破坏(扰相)”残余横向磁化矢量。在数据采集结合后，在沿层面选择梯度方向施加“破坏”梯度，使用残存的横向磁化矢量加速去相位，从而消除上一周期残存的横向磁化。
MRA临床应用
颅内血管MRA
5 p- q+ m' p3 M! p9 \3D-TOF
7 g- |! `0 P8 [! N3D-PC用于动、静脉及复杂血流显示，时间长
2D-TOF矢状窦等慢流显示
. s4 R+ ~$ f5 B2D-PC也可用于矢状窦成像及流速预测
　颈部血管MRA
　多层2D-TOF，2D，3D-PC用于动、静脉显示
1 h1 d* m0 R; b! \/ j胸部血管MRA
: n2 x  c) F0 v. P主动脉及分支、肺动、静脉系用CE-MRA
0 I% q" m" n* X2 W! @4 Z1 M2D、3D-TOF用于主动脉显示
2D-PC加心电同步技术常用于主动脉流量分析
腹部血管MRA
首选CE-MRA
5 L% i5 `7 T% K6 |7 ^* K  |3D-TOF与PC可用于肾动脉
四肢血管MRA
3D-CE-MRA对四肢血管的动脉、静脉期显示好
! }  }3 d, I+ F, C2D-TOF也可用于四肢血管显示
常用的造影剂为钆-二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA， Gd-DTPA），与含碘剂造影剂相比，安全性相当高。
( C# L8 F" O  i& v# Z+ s根据病变有无强化、强化的程度、类型来鉴别诊断疾病。

9 h  d" F" q  P: J+ G部分正常颅内组织及颅脑肿瘤的CT值
  j, E$ _' v+ k/ t6 i* W" I" E组织成份CT 值
骨1000
钙化+60以上
. k, V9 `! e) |! L: [脑灰质+32～+40
4 X; V. |+ Q' o! s; B2 z脑白质+28～+32
  r* Z2 ?6 w% t, ?( K. }脑脊液+3～+14
流动血液+32～+44
新鲜血凝块+64～+86
. H/ t0 \3 W3 g& w1 [# H, @陈旧血凝块+30～+60
胶质瘤（无钙化）+18～+40
" _+ D* S! k. A, G! W; z4 [3 V胶质母细胞瘤+29～+38
室管膜瘤+28～+50
髓母细胞瘤+36～+58
脑膜瘤（无钙化）+36～+56
, {9 s8 k8 x7 X+ K- c1 H7 G神经瘤+28～+40
! m( g$ t, U! a4 N垂体腺瘤+35～+50
脂肪瘤-120～-40
/ L4 z% S# I7 k1 Y发育异常肿瘤（上皮样-120～+10囊肿，皮样囊肿，畸胎瘤）
转移瘤+22～+50
$ i7 D4 S5 |3 ]7 o; d5 e* K: E0 i肿瘤囊腔+6～+22
肿瘤坏死区+19～+23
7 D" G9 ]9 ?- @- u肿瘤周围水肿+18～+26
$ v$ N+ G" N$ n9 m: P" m/ {- e7 E急性脑梗塞+22～+26
( s& J# E- _. l' i: `2 n0 H陈旧脑梗塞+10～+16
0 l2 O8 T2 {* Z6 b2 m9 x脑脓肿囊壁+28～+34
脑膜瘤：呈卵圆形，边界清，与皮质为等密度，可以有钙化或囊变，增强后强化MRI：T1肿块和皮质等信号，白质为低信号，T2等信号或高信号，水肿区域信号相对高，增强强化。
9 N: P5 N( h/ v4 s( ]8 h( v胶质瘤：占颅内肿瘤50％，I型呈星形胶质痛，平扫边界低密度，均匀，CT值14―25，轻度占位，无强化，可薄壁状强化。Ⅱ形星形胶质瘤，多为低密度区，边界不清，可显著或不典型强化。Ⅲ－Ⅳ型，CT不能区别混杂的边界影，肿瘤体内有钙化，不规则强化。MRI加权“突出”长T1长T2，边缘清，内容物信号混杂
* Z5 `) ~2 j+ ^8 x, g7 I6 {, ?，低信号，钙化灶，条状钙化。
转移痛：在灰白质交界处，CT圆形，不规则异常密度影，中心有坏死液化区，中心密度稍高于脑脊液，水肿范围大，不规则，手指形，有不规则强化，内壁不规则，病灶多发。
+ |/ }1 _+ j* a' wMRI:T1增强用造影剂，主要显示血管病变，血脑屏障多破坏，T2加权到120s 以上则黑水序列，可以抑制结合水，（脑脊液蛋白，细胞内蛋白）。
3 x7 Q6 p0 }. f3 L4 R; F2 d7 H9 ]MRA.TR值27左右，极小，脑实质不显示，易示血管。
+ O/ B; m8 r# Q, |  u/ C胶质瘤：在T2加权像中可有低信号，和高信号出现，乱七八糟的信号。
' `% B/ r5 k+ g血管间隙增宽：脑脊液进入，本来血管横行，高信号，多条，纵形白色高信号分布。
黑水区别：8000以上，排除游离水，可是显示结合水。
脑积水较轻，可以出现侧脑室前角少量渗出，MRI呈脱髓鞘改变。
' ~# A! p7 X8 i+ J& r- [1 @8 p4 t过分颅内脱水造成造成低颅压，出现MRI上方高信号，考虑低渗性出血