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新生儿黄疸

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发表于 2008-7-27 14:40:53 | 显示全部楼层 |阅读模式
新生儿黄疸
. Q8 P# c6 n  T# h2 u& t
. u% m# M" ~, Q3 v: ~ $ r6 r6 E; L0 {6 k  P
  一、概述6 ^3 N% P: ^6 Y
    黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见,引
, U% s; [) Z! U, K' x" u起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病(核黄疸),常引起死亡或严重后遗症。
8 V. t* b6 p; k: N% U, D【新生儿胆红素代谢特点】2 v( q3 ]: l! d/ w; y1 a
    1.胆红素生成较多  新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上,这是由于新生儿
5 e1 V1 D7 R* ~* J  B- D" k初生时红细胞数相对多;其寿命比成人短20~40天,且破坏快;旁路胆红素来源多和血  a) Y0 I9 y- W; E8 ]8 R
红素加氧酶在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大引起。' R2 I( C9 Y) i+ c
    2.肝功能不成熟  肝细胞内 Y、Z蛋白含量低,对胆红素摄取能力差,5~15天达到
% M9 ^) P% c8 w* k成人水平;肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的量及活力不足,形成% R5 t7 r  C+ ?
结合胆红素的功能差。
1 ^$ ^% D5 b" [5 A/ d' Y    3.肠肝循环特殊  新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的胆
6 D, u6 r( L) F9 R+ n红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,将肠道内结
) f; Y; V: G- F: e+ n) F! d合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重
4 R  Z( Y. B$ D, {, X: r) D了肝的负担。( f2 w" E2 z' X7 o2 E# [
    因此,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l%~2%,极易出现黄疽。: z0 p$ s( ]9 X- U9 w2 u
【新生儿黄疸分类】' I- H  P7 j2 R+ s8 Z, f& n& D' J$ o
(一)生理性黄疸
& T7 ]+ p7 w2 s8 i$ o" u2 L    大部分足月儿在生后 2~3天出现黄疸,5~7 天最重,10~14天 消退,早产儿可延0 ]2 @7 i9 r' u4 Y
迟至3~4周,一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol/L(15mg/dl)作为生理性黄! G0 q+ w; C2 @* T( l( {, A
疸的上界目前认为欠妥,因较小的早产儿即使胆红素<171umol/L(10mg/dl)也可能发
: V5 q0 t8 X" x8 m生胆红素脑病。- ]2 I4 j) a3 m: N. m
(二)病理性黄疸
/ c! |8 w0 T0 n; O    1·特点 ①黄疸在24h内出现;②黄疸程度重、发展快,血清胆红素>205umol/L(12mg) [$ o7 x  Q- r- j
/dl)或每日上升>85umol/L(5mg/dl)。③黄疸持续过久(足月儿>2周,早产儿>4% f- |2 u$ t" }' v: h
周)或退而复现,并进行性加重;④血清结合胆红素>26umol/L(1.5mg/dl)。
! t& [5 H! c# ^* `9 h1 i. ~2.原因
" D* Z* N9 [% A# a# m(1)感染性: ①新生儿肝炎,大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染,以
# z4 N4 `3 V5 d. N7 f5 Y( R5 W& U巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见;②新生儿败血症、尿路感染,由于细菌毒素加快红
$ C, j: y; U/ b5 k) S9 C; g+ K细胞破坏、损坏肝细胞所致。
' T- C1 u; J$ l+ ?4 K( \$ I7 \(2)非感染性: ①新生儿溶血(见本节);②胆道闭锁;③母乳性黄疸;④胎粪延迟
/ `* P! Q" f2 a5 W0 f: b0 q0 ]排出;⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺陷等;③药物性黄疸如维
% |- C- s- N) r% Q/ P- t8 C3 r生素K。等;①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。& t) M3 g; w+ i. E* b
【治疗原则】8 S! @7 k% h2 T3 X  E1 E/ x5 e( F
1.找出原因,采取相应的治疗。! f: Q3 j7 v8 V/ o
2.降低血清胆红素蓝光疗法(参阅第五章第五节);提早喂养和保持大便通畅。
' ~$ o4 L8 H6 J* B5 C! T3· 保护肝,控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。+ Q6 X6 @7 w2 i+ \/ e
’4.适当输血浆和白蛋白,防止胆红素脑病发生。( M- ?: y: I- a
5.纠正缺氧和水、电解质紊乱,维持酸碱平衡。' S4 y& v' J# Z$ r
二、新生儿溶血病' n! y/ U1 ?1 A: K: m& Z, r# A5 L% y
    新生儿溶血病(hemolytic disease of the newborn)是指母婴血型不合,母血中对
$ L) U4 {6 P# L9 j- r' X  r4 `: d( v6 s胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环,发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿
  n8 _/ b6 \0 e4 [红细胞破坏而引起的溶血。
1 I( Z2 Y# j. _, p6 }【病因和发病机制】   目前已知血型抗原有160多种,但新生儿溶血病以ABO血型) x2 s. G3 v) U5 {' F8 u4 u
系统不合最为多见,其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容! J+ k' M& H2 L! d* k& ~
的血型抗体(IgG),这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后,引起胎儿红细胞破坏,
( r  S5 z1 E7 G/ E' Y/ c而出现溶血。
, q) V8 H; e4 Q; c- [8 p) U, d(一) ABO血型不合
1 X3 X  |1 A1 W3 h& d    母亲多为 O 型,婴儿 A型或 B型,如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。% b) c) ?2 q* s3 ^# ^
由于自然界中广泛存在A、B血型物质,因此,O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B
) b8 G* `$ E/ Y1 E# S: w血型物质的抗原物质刺激,其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体,妊娠时经
* I! e. W# K. z! f2 P! z胎盘进入胎儿血循环引起溶血,故ABO血型不合者约50%在第一胎即可发病。- r2 i4 G4 j  r9 j
(二) Rh血型不合+ U. ^  u) C6 u2 J6 V1 {6 z9 P
    Rh血型有6种抗原(C、c;D、d;E、e),其中 D抗原最早被发现且抗原性最强,
( h( l1 b( @  Q8 h" D' ]* f) L临床上把凡具D抗原者称Rh阳性,反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性,仅0.34%7 |) G( _; g' ]7 J8 U0 I3 H
为Rh阴性。& [+ J  P, ~4 T( ^$ ~
    当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时,若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少,! }7 J1 U8 K  G, I
一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环,使母体产生相应的血型抗体。由于初0 Q6 [5 c& E- Z5 P, X, H% h+ j
次母体致敏,免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘,到以后产生1 T! y8 e/ z% o
IgG型抗体时,胎儿已经娩出,因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应; A/ P6 h8 m3 ]; w& i& u
后的母亲再次怀孕时,即使分娩时进入母体的胎儿血量很少(0.01~0.lml),亦能很快1 m* r! `0 w9 b
地发生次发兔疫,产生大量IgG型抗体,通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血
) n6 I7 C/ J/ S* j+ I! D病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血
+ F3 @, K5 R- P# P( g, m0 `病,这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。
5 c: E9 ?( T+ H3 F, H& w0 v% r    Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿,但也可发生在母婴均
4 S" Z/ V: S) E  W' P0 g( h为阳性时,这主要是由抗E,抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。
  l. z* |5 |& `) [9 l【临床表现】   症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度
. K% C) f8 q  I$ ]! d2 D及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大,Rh溶血症常比ABO溶血者严重。
3 U2 Y* n5 C! Z$ ?0 F    1.胎儿水肿 患儿出生时全身水肿,皮肤苍白,常有胸、腹腔积液,肝脾肿大及贫
1 e1 _7 K; C4 A: z% i( x& k血性心力衰竭,如不及时抢救大多死亡,严重者为死胎。$ V" }" r- d* Z  D% L
    2.黄疸  Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸,ABO溶血病大多在出生后2~3天  z1 K/ }1 x  @3 h2 A8 x
出现,黄疸发展迅速。
. f3 i" V6 i9 X" M( {) x! v    3· 贫血 Rh溶血者,一般贫血出现早且重;ABO溶血者贫血少,一般到新生儿后
8 F8 H" c. Z$ ~% |' T8 b4 R期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。
5 i" G( G& Y' f' r" n+ l) t2 I     4.胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组, j) f( Y: t! l+ m% q, S; V
织的病理性损害,又称核黄疸。一般发生在生后2~7天,早产儿尤易发生,当血清胆红2 a2 k) k/ L+ C' m% p8 r% X; B
素>342umol/L(20mg/dl)易引起核黄疸,需积极处理。7 P7 D8 o+ o7 b2 B- p0 @
【治疗原则】
2 Z1 U9 x4 h6 l! M( M1.产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。
. @, B5 l* C! q, s2 k( w3 i, E+ k2.产后治疗 包括换血疗法、蓝光疗法(参阅第五章第五节)、纠正贫血及对症治疗
- c% M& P3 s8 {2 M(可输血浆、白蛋白,纠正酸中毒、缺氧,加强保暖,避免快速输入高渗性药物)。0 U% l( m8 [8 F6 ]
三、新生儿黄疸的护理* c0 C: Z& J7 L$ u1 `8 Y
【常见护理诊断】
6 J5 u9 V% D! x+ _! l) {5 [( t1.活动无耐力(activity intolerance) 与红细胞大量破坏引起贫血有关。  O4 s' j8 U" c: W4 [$ L% a
2.潜在并发症,胆红素脑病 与胆红素通过血脑屏障有关。
  ], U9 t% w' |  e) M/ j3.知识缺乏(家长) 与缺乏对黄疸的认识有关。
7 c( u: }" ~, |2 ?& g( m$ Y5 }) i【护理措施】1 c; e$ b3 F8 |
(一)了解黄疸程度( [2 g" c2 s# G, {" Y
    1.观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围,估计血清胆红素,判断其发展速度。
- E8 W6 Z8 s! R. m) b    2.光照疗法护理(参阅第五章第四节)$ H% b9 q, d5 Q3 u
    3.耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差,护理人员应按需调整喂养方
/ D- p2 R% U1 C6 R式如少量多次、间歇喂养等,保证奶量摄入。
8 X4 Q. W3 J9 c, G; E(二)严密观察/ z6 ~8 F& y- W2 z
    1.生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向,尤其在蓝光照射时,加强监; j5 B7 m: K! p3 n
测次数,注意保暖,确保体温稳定,及时发现呼吸变化并积极处理。/ u8 e5 y" v1 v; y
    2.神经系统  主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。* i! ^3 r$ Q: v& z6 y- W
    3.大小便观察 大小便次数、量及性质,如存在胎粪延迟排出,应予灌肠处理,促
+ W6 P6 c1 E3 o7 j* L* O2 {进大便及胆红素排出。4 |5 I0 R% f/ E0 L( {  L' D. p, d) }
    4.处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时2 O5 }  W9 s1 k# O' L7 l' H
处理。
4 q, w" ~% T4 \$ `. _2 _    5.补液管理 合理安排补液计划,及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的$ L. j4 k& Z( O9 y+ M
速度,切忌快速输入高渗性药物,以免血脑屏障暂时开放,使已与白蛋白联结的胆红素' o+ O4 |/ |# ?% l1 u
也可进入脑组织。
. _, o/ ~9 A7 A(三)健康教育9 [- S4 k2 D# o4 |& {
    ① 使家长了解病情,取得家长的配合; ②对于新生儿溶血症,作好产前咨询及孕妇
) V4 n3 C* k% m3 O预防性服药;③发生胆红素脑病者,注意后遗症的出现,给予康复治疗和护理。④若为
/ H0 t# n6 T7 E母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养逐步过
5 }% C1 g) ], U8 E; L+ t  s0 L渡到正常母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后
: G* d1 m# O2 r; R. F再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者,需忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时: U/ c  c7 ?; b8 ?5 ?* L, _
勿放樟脑丸,并注意药物的选用,以免诱发溶血。 : d# c9 ^' K3 I! p/ s7 ?% [" ]

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摘自朱延力主编《儿科护理学》

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