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新生儿黄疸

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发表于 2008-7-27 14:40:53 | 显示全部楼层 |阅读模式
新生儿黄疸, h% H2 j, m* O8 V7 ?  \) P5 G

! D8 T% _* W9 C) z3 j  M  \+ i 2 U; Y( `. V- I5 |7 ^7 W) f/ E# j4 @, V
  一、概述6 o( _, p: W; i
    黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见,引
0 d( U' e  s6 V& b7 N% p/ b/ Q# X起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病(核黄疸),常引起死亡或严重后遗症。  H' i- _" @& y( f% T1 j" o: j
【新生儿胆红素代谢特点】
7 F( b$ B) E. ~8 _- M5 ]1 T. h    1.胆红素生成较多  新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上,这是由于新生儿
1 }9 ]/ G2 l6 g' j8 \初生时红细胞数相对多;其寿命比成人短20~40天,且破坏快;旁路胆红素来源多和血
6 d& N/ j. H; {3 x. Z) {' n红素加氧酶在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大引起。
+ R: S6 c( s8 R2 \  E+ ?3 ~    2.肝功能不成熟  肝细胞内 Y、Z蛋白含量低,对胆红素摄取能力差,5~15天达到% j+ ^. W3 r7 W  J8 Y! X
成人水平;肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的量及活力不足,形成7 U  n- w6 Y( ?2 F$ J
结合胆红素的功能差。
" {$ `- u& o& x6 s% j7 x1 @    3.肠肝循环特殊  新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的胆2 O. w7 k7 |/ K; a# o0 m
红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,将肠道内结
  n, K  B0 _# c9 ~& j合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重1 M: n5 F; B" M
了肝的负担。$ m" C3 V, _6 L# [+ q
    因此,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l%~2%,极易出现黄疽。
' O0 H9 p, V/ T$ Q# l【新生儿黄疸分类】& `) u, t  _4 v3 {$ ^8 Y
(一)生理性黄疸8 K. j5 ^% S, g. f' _/ w
    大部分足月儿在生后 2~3天出现黄疸,5~7 天最重,10~14天 消退,早产儿可延; ^% Y7 N, P; ^+ A
迟至3~4周,一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol/L(15mg/dl)作为生理性黄
* ~* ?/ A4 j  p8 j! D疸的上界目前认为欠妥,因较小的早产儿即使胆红素<171umol/L(10mg/dl)也可能发5 K* `3 o4 l% x4 X  i% e& X6 z
生胆红素脑病。
! w! f5 w, Y; r6 G7 l4 ]' b(二)病理性黄疸. e  [4 P. I; G4 _2 w' H- b9 S
    1·特点 ①黄疸在24h内出现;②黄疸程度重、发展快,血清胆红素>205umol/L(12mg
/ r* \1 J2 r6 g  c" p4 i3 o% E& @/dl)或每日上升>85umol/L(5mg/dl)。③黄疸持续过久(足月儿>2周,早产儿>4) R! k) ?" ?* U- |
周)或退而复现,并进行性加重;④血清结合胆红素>26umol/L(1.5mg/dl)。8 W( c8 E& V9 A( r- X6 }$ y
2.原因
, F) m8 e6 }. k$ |$ H(1)感染性: ①新生儿肝炎,大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染,以
+ b! m7 ^) m- ?0 k巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见;②新生儿败血症、尿路感染,由于细菌毒素加快红# g' h1 X$ e4 [/ {
细胞破坏、损坏肝细胞所致。
  [8 i4 ~: T5 N! F  y(2)非感染性: ①新生儿溶血(见本节);②胆道闭锁;③母乳性黄疸;④胎粪延迟2 f" d6 A# S9 S3 v& l
排出;⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺陷等;③药物性黄疸如维
0 ^% `+ q) k# M生素K。等;①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。
4 E1 W- {% k: M* r, \【治疗原则】
6 Q! b' _3 {  P) G. n0 l3 z+ ?1.找出原因,采取相应的治疗。7 ~* v) V- }) v4 Z5 m! H6 v
2.降低血清胆红素蓝光疗法(参阅第五章第五节);提早喂养和保持大便通畅。( s/ m4 |* i% Y* b2 ]; G
3· 保护肝,控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。3 o& ~4 S$ X4 p+ |
’4.适当输血浆和白蛋白,防止胆红素脑病发生。
* b9 N- Z! U' k! c- e: {  _  y5.纠正缺氧和水、电解质紊乱,维持酸碱平衡。
! U+ e% J' O1 F7 }& B+ E二、新生儿溶血病
: h: E: S! t8 o; L8 {2 o) e    新生儿溶血病(hemolytic disease of the newborn)是指母婴血型不合,母血中对
. g. O2 [4 o6 K, ?! ^5 n胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环,发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿
' Y, ]6 r1 x1 N红细胞破坏而引起的溶血。7 W& |6 x! m  A. ~# [
【病因和发病机制】   目前已知血型抗原有160多种,但新生儿溶血病以ABO血型5 u* u* P# F  I
系统不合最为多见,其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容
( c: q; Z- Q; L2 Z* Z的血型抗体(IgG),这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后,引起胎儿红细胞破坏,
% q! H, H3 Y* d: s  t而出现溶血。+ C9 i7 ?# C+ w0 s  B) g. X0 u
(一) ABO血型不合# j5 P& v. O4 M6 ~* d, C& A
    母亲多为 O 型,婴儿 A型或 B型,如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。
( |7 a4 a+ |; J2 L; h5 l5 k由于自然界中广泛存在A、B血型物质,因此,O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B( M0 Q" m: t7 C; f" V
血型物质的抗原物质刺激,其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体,妊娠时经
" a+ T  ?, t1 L: j胎盘进入胎儿血循环引起溶血,故ABO血型不合者约50%在第一胎即可发病。7 d. B9 T6 i0 }! M
(二) Rh血型不合- N, {8 B) b( F. P" |6 o/ \
    Rh血型有6种抗原(C、c;D、d;E、e),其中 D抗原最早被发现且抗原性最强,
$ t  Q9 R, X: K6 u临床上把凡具D抗原者称Rh阳性,反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性,仅0.34%4 S+ u5 l. V& z+ r" ]7 J6 a5 s% p
为Rh阴性。
2 c% v* F' T8 ~# a6 I    当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时,若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少,
0 D4 d# b. X- Y3 J8 b一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环,使母体产生相应的血型抗体。由于初; _7 D9 ?# x0 n2 ?
次母体致敏,免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘,到以后产生
8 \! k; r$ h' b% C; zIgG型抗体时,胎儿已经娩出,因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应
2 i! j# w$ T; w  o8 i$ s9 A后的母亲再次怀孕时,即使分娩时进入母体的胎儿血量很少(0.01~0.lml),亦能很快3 m) p9 [4 S: t4 y* z9 X+ r4 }
地发生次发兔疫,产生大量IgG型抗体,通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血
: q$ C1 b, ~# z* D% o& l. ^病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血
8 y* c9 j" Y/ W病,这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。
6 ?6 f$ ?: P. l    Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿,但也可发生在母婴均
  t: ]0 `3 d# `3 N  b0 j+ J4 O为阳性时,这主要是由抗E,抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。7 \' b4 j/ y8 f& n; D3 ?! `5 }
【临床表现】   症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度
: V# x$ F# z% R& [" w6 D9 r0 z及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大,Rh溶血症常比ABO溶血者严重。8 e$ m  S) v  W1 P1 ^5 o
    1.胎儿水肿 患儿出生时全身水肿,皮肤苍白,常有胸、腹腔积液,肝脾肿大及贫& y# a( e% P2 Y) O* |% [
血性心力衰竭,如不及时抢救大多死亡,严重者为死胎。
( I8 Z% ^: \' P. Q( A0 q& q    2.黄疸  Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸,ABO溶血病大多在出生后2~3天, B7 ~+ ^) x' H* l3 [1 t0 Y
出现,黄疸发展迅速。0 b% X& \, ]# q0 k( ?
    3· 贫血 Rh溶血者,一般贫血出现早且重;ABO溶血者贫血少,一般到新生儿后
+ Q; m# v& \& |5 I* a; S期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。
5 E+ C6 {0 `' e8 l& Z9 O     4.胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组
) `" V) [  w, e8 _2 h织的病理性损害,又称核黄疸。一般发生在生后2~7天,早产儿尤易发生,当血清胆红
- v( X  I3 G9 l' K: s4 r& L3 n素>342umol/L(20mg/dl)易引起核黄疸,需积极处理。
4 O# F& F0 G! D【治疗原则】) i  S. E) e4 e% `5 g' f' p# w1 d
1.产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。5 p+ E! n8 ~8 C. W
2.产后治疗 包括换血疗法、蓝光疗法(参阅第五章第五节)、纠正贫血及对症治疗
9 B7 R% w2 X  z$ Q(可输血浆、白蛋白,纠正酸中毒、缺氧,加强保暖,避免快速输入高渗性药物)。3 w# H3 {3 h6 T& S
三、新生儿黄疸的护理
# W/ a7 ~1 g, [: j【常见护理诊断】
: l5 T, F# }$ A: j. N$ p7 ^1.活动无耐力(activity intolerance) 与红细胞大量破坏引起贫血有关。# R- w, w8 L; @% @1 G. [! @
2.潜在并发症,胆红素脑病 与胆红素通过血脑屏障有关。) Q: J4 N" j5 [4 f. c4 S
3.知识缺乏(家长) 与缺乏对黄疸的认识有关。% c- p4 j9 {8 Q( S+ d) U; x) M$ K
【护理措施】
# F( V2 a2 \' p+ U9 C(一)了解黄疸程度' j$ C1 h2 p4 w, L  S7 z/ ]  c
    1.观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围,估计血清胆红素,判断其发展速度。4 Y9 K& g" W6 {
    2.光照疗法护理(参阅第五章第四节)- ]: [7 b6 y7 q& u: {
    3.耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差,护理人员应按需调整喂养方
5 f' g: k, L: a, O1 A: T/ W式如少量多次、间歇喂养等,保证奶量摄入。
! X$ z1 J6 l9 E- X) E(二)严密观察( g/ ?( V; T0 J( O
    1.生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向,尤其在蓝光照射时,加强监, b$ I8 `& V3 w% U/ |* `" e1 V
测次数,注意保暖,确保体温稳定,及时发现呼吸变化并积极处理。
. E. C; ?7 _& x, Z5 d" M7 c) t8 e+ l! F    2.神经系统  主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。" F8 n: S/ R6 Y  q6 {
    3.大小便观察 大小便次数、量及性质,如存在胎粪延迟排出,应予灌肠处理,促
: O( @! s2 d6 Q进大便及胆红素排出。2 [; p# m* O+ d# Q# t' k4 J
    4.处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时8 _! \# V& d2 X$ `
处理。' m) z* U% b1 E9 Z* \% v: @
    5.补液管理 合理安排补液计划,及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的5 l% G& @* g" k/ }" V( W; K( ?
速度,切忌快速输入高渗性药物,以免血脑屏障暂时开放,使已与白蛋白联结的胆红素1 \! Z" `9 s% a/ m) R! [
也可进入脑组织。2 v, w* @  J' P% e: Z' K4 R
(三)健康教育
0 y. Q% n+ d+ ?    ① 使家长了解病情,取得家长的配合; ②对于新生儿溶血症,作好产前咨询及孕妇
9 g: f6 M; @" \6 |+ Q7 a预防性服药;③发生胆红素脑病者,注意后遗症的出现,给予康复治疗和护理。④若为
+ H2 _1 m  A* n: f8 L( F母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养逐步过
! E4 b. g, C# B( n' a渡到正常母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后
+ {' T7 ~7 `; p  E% s4 _* u再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者,需忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时" g% L# d5 f5 @+ m
勿放樟脑丸,并注意药物的选用,以免诱发溶血。
, t* `  d4 v, n  z- A9 E7 L" A  ^" n2 [
--------------------------------------------------------------------------------& w; ?8 Q4 u, Q  a3 m1 k5 J5 E5 k

1 d. V2 ?9 x2 z9 ~# T! k5 I3 N摘自朱延力主编《儿科护理学》

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