新生儿黄疸

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新生儿黄疸
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5 @" a: B# v1 k$ n2 J+ Z& S  一、概述
2 W! }. k: m# q7 V, ?1 P    黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引
起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。
& c" Q# S, q9 D  m0 O" y: t【新生儿胆红素代谢特点】
$ G( C: Z6 D! o, Z    1．胆红素生成较多  新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿
# n- Y+ |: c# |! R, G' v! t初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血
" g1 E. E! A# t红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。
- m  c1 R7 s$ b+ K3 W    2．肝功能不成熟  肝细胞内 Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到
' I5 O2 T/ p: [4 [: ^" E& z, O成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成
  R9 O5 c6 J. m& Q0 V结合胆红素的功能差。
& ~! w' K% @+ M# I( A    3．肠肝循环特殊  新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆
红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结
; U9 Q# W0 P3 b4 J1 |! y. q合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重
% G, R' l6 i7 L( g* H了肝的负担。
+ \& s7 b; f  W' c( A+ a" Q' W    因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。
【新生儿黄疸分类】
7 O4 d7 {) t: P" }4 u" A4 i（一）生理性黄疸
    大部分足月儿在生后 2～3天出现黄疸，5～7 天最重，10～14天 消退，早产儿可延
迟至3～4周，一般情况良好。早产儿血清胆红素<257umol／L（15mg／dl）作为生理性黄
. h6 @* W' @' L/ I/ ~/ `疸的上界目前认为欠妥，因较小的早产儿即使胆红素<171umol／L（10mg／dl）也可能发
生胆红素脑病。
- D8 o" s4 s" v; d; o（二）病理性黄疸
+ x+ c. o' n2 g8 k    1·特点 ①黄疸在24h内出现；②黄疸程度重、发展快，血清胆红素＞205umol／L（12mg
9 ]# ~+ }# W! a& M% g／dl）或每日上升＞85umol／L（5mg／dl）。③黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4
周）或退而复现，并进行性加重；④血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl）。
2．原因
（1）感染性： ①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，以
巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快红
细胞破坏、损坏肝细胞所致。
（2）非感染性： ①新生儿溶血（见本节）；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟
$ u; P6 q' v' M6 ^/ g% y$ N排出；⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；③药物性黄疸如维
: c5 U! U- L( t/ w% I! n4 G  r生素K。等；①其他如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。
$ y- u' m1 \7 ?1 u6 ]【治疗原则】
+ u$ ?+ ^1 d0 V) P- s7 E1．找出原因，采取相应的治疗。
# z1 \2 V, _0 \  W  x" b2．降低血清胆红素蓝光疗法（参阅第五章第五节）；提早喂养和保持大便通畅。
* |' [, L$ Q8 y: M! v8 m3· 保护肝，控制感染不使用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。
9 @0 @2 ]) y% V$ O! P  K’4．适当输血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。
5 \4 F  ^; @# p0 E  n; A: x5．纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。
二、新生儿溶血病
    新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母婴血型不合，母血中对
胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应导致胎儿、新生儿
红细胞破坏而引起的溶血。
【病因和发病机制】   目前已知血型抗原有160多种，但新生儿溶血病以ABO血型
9 Q, m  J% C! D系统不合最为多见，其次是Rh血型系统不合。主要是由于母体存在着与胎儿血型不相容
) g3 @: P# q: r, l- U的血型抗体（IgG），这种IgG血型抗体可经胎盘进入胎儿循环后，引起胎儿红细胞破坏，
而出现溶血。
（一） ABO血型不合
    母亲多为 O 型，婴儿 A型或 B型，如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。
由于自然界中广泛存在A、B血型物质，因此，O型血妇女通常在孕前早已接触过A、B
5 _( X; ~/ g' s! \% w血型物质的抗原物质刺激，其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体，妊娠时经
- H( O& e5 s5 @0 n: W6 a胎盘进入胎儿血循环引起溶血，故ABO血型不合者约50％在第一胎即可发病。
（二） Rh血型不合
    Rh血型有6种抗原（C、c；D、d；E、e），其中 D抗原最早被发现且抗原性最强，
临床上把凡具D抗原者称Rh阳性，反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性，仅0.34％
8 M( ^+ q6 j& l6 g1 `, R为Rh阴性。
    当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时，若胎儿红细胞所具有的抗原确为母体缺少，
一旦胎儿红细胞经分娩时胎盘失血进入母体循环，使母体产生相应的血型抗体。由于初
次母体致敏，免疫反应发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体并不能通过胎盘，到以后产生
) M/ @# n  i( c1 ?' [  J0 aIgG型抗体时，胎儿已经娩出，因此Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生初次反应
后的母亲再次怀孕时，即使分娩时进入母体的胎儿血量很少（0.01～0.lml），亦能很快
0 _# L, H& _+ q0 {地发生次发兔疫，产生大量IgG型抗体，通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。因此Rh溶血
8 X0 c- {6 \" n/ ], r8 j病症状随胎次增多而越来越严重。极少数未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血
病，这可能与产妇是Rh阴性而产妇的母亲为Rh阳性有关。
    Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿，但也可发生在母婴均
为阳性时，这主要是由抗E，抗C或抗e、c等引起。其中以抗E较多见。
; M/ F8 S+ ^; i, f$ U4 Q& K3 `【临床表现】   症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度
- j8 \& u9 a) O1 h7 J及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大，Rh溶血症常比ABO溶血者严重。
    1．胎儿水肿 患儿出生时全身水肿，皮肤苍白，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫
血性心力衰竭，如不及时抢救大多死亡，严重者为死胎。
  }& |# L4 N0 h% U    2．黄疸  Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天
$ p/ [7 T! \( p& B% s" t7 C9 F6 t出现，黄疸发展迅速。
    3· 贫血 Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后
* G6 h1 {5 Q) r/ C! W期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。
     4．胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑组
1 `+ g# J! B: H. a织的病理性损害，又称核黄疸。一般发生在生后2～7天，早产儿尤易发生，当血清胆红
素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸，需积极处理。
2 h. ]% w5 L5 z0 [. E【治疗原则】
1．产前治疗 可采用孕妇血浆置换术、宫内输血和考虑提前分娩。
2．产后治疗 包括换血疗法、蓝光疗法（参阅第五章第五节）、纠正贫血及对症治疗
（可输血浆、白蛋白，纠正酸中毒、缺氧，加强保暖，避免快速输入高渗性药物）。
2 z0 V+ v  W2 d' c6 [4 a三、新生儿黄疸的护理
' V. |& f' `" O* o7 _' S5 M【常见护理诊断】
* F; e8 o2 b' u! l/ ^/ V1．活动无耐力（activity intolerance） 与红细胞大量破坏引起贫血有关。
" G* Q8 @, ~7 q- T, m2．潜在并发症，胆红素脑病 与胆红素通过血脑屏障有关。
3．知识缺乏（家长） 与缺乏对黄疸的认识有关。
) R/ L; p/ U6 G  ?5 N, D( k4 V/ l【护理措施】
* B, L  s  S; y（一）了解黄疸程度
, ?4 j! O& b, t: @" c1 I4 H    1．观察皮肤 根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。
    2．光照疗法护理（参阅第五章第四节）
+ b) R- y5 H$ c# |7 A    3．耐心喂养患儿 黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方
式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。
（二）严密观察
    1．生命体征观察 体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监
- l: c8 V' e8 T测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。
    2．神经系统  主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。
    3．大小便观察 大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促
进大便及胆红素排出。
    4．处理感染灶 观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时
处理。
% p$ W& L5 F- v& t    5．补液管理 合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的
) ^) M) n4 Z* b1 }4 s速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素
) C4 D* j* h3 P6 ]  g& R也可进入脑组织。
0 G/ M! l8 H  I. t$ n/ C5 F（三）健康教育
    ① 使家长了解病情，取得家长的配合； ②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇
预防性服药；③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为
母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过
渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后
再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时
7 T4 \5 ?$ N# y  U) B; ]7 M# d勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。
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摘自朱延力主编《儿科护理学》