[结核菌感染和肺结核的发生与发展]

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[结核菌感染和肺结核的发生与发展]
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2 V2 L$ @: o' O' X5 c4 c/ I0 o　　临床上肺结核可分为原发性和继发性两大类。结核菌初次感染而在肺内发生的病变，称为原发性肺结核，常见于小儿。此时，人体的反应性低，病灶局部反应轻微，结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。继发性肺结核一般发生在曾受过结核菌感染的成年人。此时人体对结核菌具有免疫和变态反应。潜伏在肺内细菌复发，病灶多位于肺尖附近，结核菌一般不播及局部淋巴结，也较少引起血行播散。但肺内局部组织炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死和形成空洞。这些都与原发性肺结核不同，这是发生在人体的Koch现象。
　　现将从感染结核菌到肺结核形成的演变过程，以及由此而形成的几种常见临床类型分别阐述如下。应当指出，大多数病变可从病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化，尤其在合理应用化疗药物治疗后更易愈合。只有少数病人因抵抗力弱，治疗又不适当，病变方逐步进展加重。
  d1 O& r; Z. I　　一、原发型肺结核
　　当人体抵抗力降低时，吸入感染的结核菌在肺部形成渗出性炎症病灶，多发生在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位），引起淋巴管炎和淋巴结炎。原发病灶和淋巴结都可发生干酪性坏死。肺部原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎，统称为原发综合征。原发性肺结核大多发生于儿童，也可见地边远山区、农村初次进入城市的成人。症状多轻微而短暂，可类似感冒，有微热、咳嗽、食欲不振、体重减轻，数周好转。X线可见肺部原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大。绝大多数患病儿童和青少年，病灶逐渐自行吸收或钙化。肺内原发病灶邻近胸膜，可在人体过敏状态下引起胸膜炎。肺部原发病灶常较快地吸收，不留痕迹或仅成为细小钙化灶。肺门淋巴结炎可较长时间不愈，甚至蔓延至附近的纵隔淋巴结。有时肿大的肺门淋巴结压迫支气管，导致肺不张、远端肺部炎症和继发性支气管扩张。肺门或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见。

　　原发型结核的肺部原发灶，特别是肺门淋巴结的结核菌常少量进入血循环，从而播散到身体各脏器，常因人体抵抗力强，仅产生肺尖（或肺上部）、骨、脑、肝、泌尿生殖器官的孤立性病灶而逐渐愈合，但其中结核菌可存活数年之久，具有潜在复发的可能（形成续发结核灶）。
  _3 i, M7 b% t4 ]+ Q+ P" j$ J9 M　　二、血行播散型肺结核
　　多由原发性肺结核发展而来，但成人更多见的是由继发于肺或肺外结核病灶（如泌尿生殖道的干酪样病灶）溃破到血管引起。
" Z1 v- N3 r# U- @  o　　急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分，起病急，有全身毒血症状，常可伴发结核性脑膜炎。X线显示肺内细小如粟粒、等大、均匀地播散于两肺。早期病灶在透视下不够明显，常不能及时诊断，而误诊为其它发热性疾病，如伤寒、败血症等。
, O- j5 }: i( u% U　　当人体免疫力较高，少量结核菌分批经血行进入肺部时，则血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，较对称地分布在两肺上中部，称为亚急性或慢性血行播散型肺结核。临床上可无明显中毒症状，病情发展也较缓慢，患者常不自觉，而于X线检查时才发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。
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　　三、浸润型肺结核
0 Y8 Z; C1 T; a' M8 y　　原发感染经血行播散（隐性菌血症）而潜伏在肺内的结核菌绝大多数逐渐死亡。只有当人体免疫力低落时，原先潜伏在病灶内的结核菌始有机会重新繁殖，引起以渗出和细胞浸润为主、伴有不同程度的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（内源性感染）。原发病灶也有直接进展成酷似浸润型肺结核的。
　　另外，与排菌病人密切接触，反复经呼吸道感染，亦可因再感染而发生浸润型肺结核（外源性感染），但较少见，亦不发生菌血症。续发型肺结核以浸润型最为常见，多为成年患者。临床症状根据病灶性质、范围及人体反应性而异。病灶多在锁骨上下、X线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体过敏性很高，大量结核菌进入肺部，病灶干酪样坏死、液化，终于形成空洞和病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，具有高度毒性症状，临床上称为干酪性（或结核性）肺炎。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物不能排出，凝成球状病灶，称为“结核球”。
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　　当病变处在炎症渗出、细胞浸润、甚至干酪样坏死阶段，经过适当的化学治疗可使炎症吸收消散。留下细小的干酪样病灶经过纤维包围,逐渐失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶，称为纤维硬结病灶或临床痊愈。有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小、闭合，或者空洞的组织缺损依旧存在，但其中的结核菌已全部消灭。称为“空洞开放愈合”。

　　四、慢性纤维空洞型肺结核（慢纤洞型肺结核）
　　肺结核未及时发现或者治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力高低起伏，病灶吸收、修补与恶化、进展交替发生，称为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复的支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。由于肺组织纤维收缩，肺门向上牵拉，肺纹呈垂柳状阴影。纵隔向病侧牵引。邻近或对侧肺组织常发生代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染和肺原性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织大量增生，可导致肺叶或全肺收缩（“毁损肺”）。这些都是续发性肺结核的后遗表现。

　　综上所述，肺结核的演变过程就是人体与结核菌相互较量后果的反映。当人体抵抗力强并接受合理化疗时，病变可吸收消散，或者硬结钙化而趋于痊愈；反之，当人体抵抗力薄弱而又未能得到合理治疗时，病变可干酪样坏死、液化、形成空洞而恶化发展。如果病情反复，恶化与修复交替发生，则新旧病灶同时存在，常合并肺气肿、肺原性心脏病等。
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《呼吸病学》